Статьи

Болезнь Шейермана-Мау (Юношеский кифоз)

Изучая статьи по данной проблеме, пришёл к выводу, что авторы честно переписывают друг у друга основную часть, а потом немного что-то добавляют от себя. Так, кто-то пишет, что страдают данной патологией в основном мальчики, кто-то пишет, что половой разницы нет. Кто-то даже говорит, что это внутрисуставная проблема. По Легг-Кальве-Пертесу спора нет – головка бедра действительно внутри сустава. Шейерман-Мау с большой натяжкой – страдают тела позвонков, а не дугоотросчатые суставы, а вот с Осгудд-Шлаттером проблемка: бугристость большеберцовой кости ближе, конечно, к коленному суставу, но от бугристости до него, как говорится, два лаптя по карте. Но все авторы, так или иначе, сходятся во мнении по поводу этиологии заболевания, греша на наследственность (некоторые даже утверждают, что тип наследования – доминантный). А это, разлюбезные вы мои, прямое попадание пальцем в небо. НЕ ЗНАЯ И НЕ ПОНИМАЯ РЕАЛЬНОЙ ПРИЧИНЫ ПРОБЛЕМЫ – НЕВОЗМОЖНО ВОЗДЕЙСТВОВАТЬ НА ЭТУ ПРИЧИНУ, А ПОТОМУ НЕВОЗМОЖНО ПОЛУЧИТЬ УДОВЛЕТВОРИТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ОТ ПРОВОДИМОЙ ТЕРАПИИ.

            Похоже, в этой статье ВПЕРВЫЕ будут изложены причины возникновения патологии. Реальные причины, а не срисованные с потолка. И потому будут предложены действенные методы терапии с достоверно хорошими результатами.

            Для начала пробежимся по классификации. Болезнь Шейермана-Мау относится к остеохондропатиям различной локализации. Каждую локализацию описывали разные учёные мужи, естественно, с разными фамилиями. Обычно, по двое через дефис (Шейермана-Мау, Гаглунда-Шинца, Осгудд-Шлаттера), но, видать, в особых случаях, и трое: Легг-Кальве-Пертеса. Моё мнение: из-за фантастического количества разных фамилий нет единой картинки данной проблемы. А проблема, по сути, одна – дегенаративно-дистрофические процессы в хряще ростковой зоны. Поэтому предлагаю выкинуть все фамилии, оставив в названии только слово: «Остеохондропатии». Ну, уж если сильно требуется ссылка на какого-нибудь зодчего, то можно поставить и мою – она у меня тоже не лыком шитая. 😊

            Но шутки в сторону. Я занимаюсь ортопедией более 20 лет и, в отличие от писарей, имею богатый опыт клинических наблюдений. Данная статья создана опираясь исключительно на этот опыт.

            Как я уже говорил выше, все без исключения остеохондропатии в своей сути есть дегенаративно-дистрофические процессы в хряще ростковой зоны кости. Как известно, данные процессы являются следствием локальной ишемии. Хрящ в любой из описываемых учёными локализаций прилегает к губчатой части кости, у которой есть существенные анатомо-физиологические отличия от трубчатой, пластинчатой части. Эти отличия строятся на особенностях биомеханики и трофики, присущих каждой зоне кости. Биомеханика сводится к массе сходящихся, расходящихся и изгибающихся силовых линий и векторов. Губчатая зона выдерживает одинаковые нагрузки во всех направлениях и плоскостях, но рассчитана на меньшую прилагаемую силу. Кровоснабжение данной зоны рассчитано на обеспечение адекватной трофикой не только себя, но и прилегающих структур, по функции которым иметь свои кровеносные сосуды не положено.

Также необходимо понимать ту простую истину, что где сегодня располагается ростковый хрящ, завтра там будет губчатая кость. Дальше – простое арифметическое действие в виде складывания этих фактов. В сумме получается следующее: описываемая зона начинает испытывать постоянную избыточную нагрузку по одному из векторов. Это приводит к нарушению диффузии питательных веществ в хрящ ростковой зоны, и параллельному падению уровня трофики костной губки. Избыточную силу на одном из векторов придаёт укороченная мышца. В одних случаях она работает на компрессию (болезнь Шейермана-Мау, Легг-Кальве-Пертеса) в других – на дистракцию (Гаглунда-Шинца, Осгудд-Шлаттера). Отсюда и первостепенная задача врача: найти эту «включенную» мышцу и «выключить» её. Параллельно найти «выключенную» и «включить» её. Другими словами, уравновесить тонус заинтересованных мышц данной зоны – нагрузка с вектора уйдёт. Со снятием нагрузки снимется и ишемия тканей с восстановлением обменных процессов в тканях.

Теперь вопрос – причём тут наследственность, да ещё и по доминантному типу? Ради спортивного интереса искал цифры пенетрантности, но, как вы уже понимаете, таких данных нет и быть не может. Ибо пенетрантность – цифра точная, а фактор наследственности взят с потолка. Детишек приводят на приём родители и я своими глазами вижу, что в подавляющем большинстве случаев ребёнок сутулый, а мама и папа – нет. Можно, конечно, приплести бабушек с дедушками, но такой фокус опять же не проходит – крайне редко родители подтверждают такой факт в наследственной части anamnesis vitae. Есть ещё один тип, так сказать, наследования. Я его назвал – патобиомеханический. Суть его заключается в «срисовывании» ребёнком с постоянно находящегося с ним рядом взрослого (мама, папа, бабушка, няня и т.п.) типичного локомоторного паттерна ходьбы. Другими словами, ребёнок, учась ходить, копирует походку находящегося рядом человека, который давно уже умеет это делать. Правильно или неправильно, но умеет. Как вы учились ходить – вы не вспомните. Но зато прекрасно можете вспомнить как обретали другой паттерн – паттерн письма. Это пример будет более понятен: мы все в школе в прописях сначала обводили разные крючочки и петельки, из которых складывались буковки, а затем и слово слитно. То есть копировали уже чьё-то поставленное письмо. Понятно, что работа червеобразных мышц у каждого индивида разная, поэтому, в итоге, почерка со временем всё более отличаются, и чем больше пишет человек, тем он сильнее отходит от своего начального паттерна.

К чему я это всё сказал: если у взрослого есть проблемы с опорно-двигательным аппаратом (конкретно, со стопами), то походка будет нарушена. Как известно, своды стоп формируются под нагрузкой, то есть, конкретно в этом случае, функция диктует анатомию. И если походка складывается не правильная, то и стопа будет формироваться с каким-то из видов плоскостопия. Вот этот факт имеет место быть: на подоскоп я часто ставлю ребёнка, а затем и его родителей. И у одного из родителей в большинстве наблюдений обнаруживаются сходные изменения в стопах. Что это: генетическое или патобиомеханическое наследование? У некоторых взрослых были травмы стоп и развивалось вторичное плоскостопие. У их ребёнка доказательно таких травм не было, но изменения (естественно, менее выраженные) обнаруживались сходные.

Отступление в виде пары фраз касательно физиологии и анатомии… Х.Х.Реккевег дал общее название любому повреждающему фактору, негативно воздействующему на организм (будь он экзогенный, эндогенный, бактериальный, физический, химический – не важно): «Гомотоксин». Если гомотоксин воздействует на организм остро, вирулентно, агрессивно, то первично будет повреждаться структура, и под изменённую структуру будет подстраиваться функция. Например: травма нижней конечности – хромота. Если же гомотоксин воздействует хронически, латентно, мягко, то будет наоборот – сначала изменится функция, а затем и начнёт изменятся структура (гастрит – язвенная болезнь желудка). При болезни Шейермана-Мау травмы позвоночного столба как причина всех бед в анамнезе встречаются очень редко, таким образом пришёл к выводу, что в этой локализации первично изменение функции. К слову, при Легг-Кальве-Пертеса пусковую роль в процессе играет именно микротравма: спрыгнул откуда-то неудачно, оступился при ходьбе, беге и т.п. в некоторых случаях заботливые родители ведут такого ребёнка в травмпункт и при рентгенологическом исследовании в этом обращении никаких костных изменений не находят. Думаю, если ретроградно знать грядущие последствия и сделать МРТ через 10 дней от момента этой микротравмы, то увидим отёк и разволокнение хряща, проседание балок в губке с её отёком; изменения же в заинтересованных мышцах мы не увидим.

Отступление со ссылкой на Реккевега мной сделано не случайно – в описании этиологии я буду отталкиваться от него. Итак: я уже говорил выше, что в развитии данной патологии первая скрипка принадлежит компрессии переднего отдела corpus vertebrae с параллельной изначально более слабой трофикой данной зоны. Посудите сами: питание кости происходит через сосуды, так или иначе идущие в толще мышц, а в грудном отделе основные группы располагаются дорзально. На вентральной части их практически нет. Что же даёт компрессию? Компрессию даёт наклон корпуса вперёд с усилением кифотической кривизны грудного отдела. С этого места, как говорится, по подробнее. Осматриваем пациента в положении стоя, и начинаем с подоскопа. У пациента более выражены изменения в поперечном своде. Чаще – это ложная псевдополая стопа. Реже – псевдополая, ещё реже – комбинированное, преимущественно поперечное. При этом часто наблюдается вальгус пяток. Чем старше ребёнок, тем вальгус менее выражен, но пятка выводится в правильное положение более туго и вывод пятки в правильное положение мало влияет на отпечаток стопы. Просадка поперечного свода смещает центр тяжести в вентральную сторону и приводит к наклону таза в сагиттальной плоскости. Поясничный лордоз сглаживается, а грудной кифоз резко увеличивается. «Игра» физиологических изгибов позвоночника – это компенсаторный ответ на смещение таза. Здесь необходимо добавить ещё кое-что: при асимметричных продольных сводах таз уходит не только в сагиттальной, но и во фронтальной плоскости, что приведёт к формированию и сколиотических изменений. В подавляющем большинстве случаев они имеют место быть, и в гораздо менее выраженном формате, нежели чем изменения в сагиттальной плоскости.

Необходимо уточнить ещё пару моментов. Гравитационная ось тела человека в сагиттальной плоскости смещена кзади, то есть, человеческое тело предрасположено к падению и сгибанию корпуса вперёд несоизмеримо больше, чем назад. Дорзальнее этой оси тело стабилизируется мышцами и апоневрозами. Спереди таких мощных структур нет. Человек постоянно вынужден разгибаться. Если этот нюанс сравнивать со спокойным дыханием, то разгибание как вдох – активное, а сгибание, как выдох, пассивное. Не имея спереди мощных мышечных пластов и толстых широких апоневрозов в вентральной части тела, нагрузка с этой части тела ложится на грудную и брюшную полости. Грудная полость стабилизируется костными структурами: грудина, ключицы, лопатки, рёбра; брюшная мышцами – диафрагмами и мышечными лентами передней брюшной стенки (прямые, внутренние и наружные косые, поперечные живота). Они должны создавать положительное давление в брюшной полости как камера в велосипедной шине. На этот баллон снизу и ставится грудная клетка – за счёт давления в брюшной полости она приподнимается, раскрывается и разворачивается. Поэтому очень важно при сутулости обращать внимание на мышцы живота и соотношение их мышечного тонуса с тонусом глубоких мышц поясницы, в первую очередь, m. psoas major et m. quadratus lumborum.

Суммируя всё выше сказанное, становится очевидным, что компрессия передней части тела позвонка возникает более легко, чем задняя. При этом m. iliocostalis thoracis, m. longissimus thoracis, mm. multifidi, m. erector spinae будут пребывать в растянутом состоянии, что негативно скажется на трофике не только оных, но и всей зоны в целом.

Далее, при осмотре практически в 100% случаев находим на коже поперечно расположенные стрии в грудопоясничном переходе, поясничной, или пояснично-крестцовой области. Если родители внимательные и привели ребёнка сразу, как увидели изменения, то стрии розовые. Примерно через год они становятся телесного цвета. В тяжёлых случаях новые розовые идут вперемежку со старыми белёсыми. Но это, к счастью, редкость. При пальпации стрий находим, что эти рубцовые изменения не только в коже, но затрагивают и более глубоко лежащие структуры – подкожно-жировую клетчатку и грудопоясничную фасцию. Смещаемость кожи в зоне стрий также нарушена, то есть, кожа в этой зоне подпаяна к нижележащим структурам, что мешает плавному скольжению собственных фасций в момент работы дорзальных мышц, проходящих в этой зоне и, что ещё более плачевно, негативно сказывается на функции удержания и противовеса фасций, образующих апоневрозы. Тело человека похоже на башенный кран – у последнего для адекватной его работы есть система противовесов и тросов, и находится она сзади. И эта система сродни нашим апоневрозам.

Если до собрать более тщательно anamnesis vitae, то выяснится, что ребёнок «в последнее время сильно вырос» и этот рост сопровождался резким увеличением сутулости. Самая частая фраза, какую слышу от родителей: «Он был до этого немного сутулый, но как начал расти, мы сразу заметили, что он стал горбиться гораздо сильнее». Естественно, скачок роста совпадает с пубертатным скачком (ибо это он и есть) – отсюда и статистический возраст пациента. При резком росте костная система растёт и развивается более бурно и мягкие ткани от неё в этот момент отстают. Отсюда и возникновение стрий – покровы не успевают вырасти, натягиваются и рвутся. По-хорошему, для науки стоит взять биоптат из фасций и мышц под стриями и изучить под микроскопом. Такое в своих клиниках я сделать не могу – это уровень научно-исследовательских институтов. Но предполагаю, что под сильным увеличением найдётся много грубоволокнистой соединительной ткани, присущей рубцу. Если кто возьмёт эту идею для своей диссертации – поставьте лайк. 😊

Если есть растянутые мышцы, то логично предположить, что есть и укороченные. Это действительно так – их надо искать по вентральной поверхности. Передняя цепь. Часто укорочены следующие мышцы (сверху-вниз): грудинно-ключично-сосцевидные, передние лестничные, надостные, грудные (все), передние зубчатые, прямые живота, подвздошно-поясничные, четырёхглавые бёдер, трёхглавые голеней. Белая линия живота часто слабая, вплоть до небольшого диастаза. Пупочное кольцо расползается при этом редко. Пациенты чаще всего астеничные, с сухими и твёрдыми мышцами, подкожно-жировая клетчатка выражена слабо. Грудная клетка плоская, с уменьшением переднезаднего размера, и, как следствие этого, уменьшением объёма грудной полости. При пальпации отмечается, что мечевидный отросток иногда западает, angulus Ludovici разъезжается, передние нижние рёберные апертуры выпирают кпереди, нависая «козырьком» над животом.

В отличие от простого нарушения осанки, при данной патологии в положении лёжа на животе с лицом, опущенным вниз в прорезь в головной части кушетки, кифоз не исчезает. Поэтому, болезнь Шейермана-Мау – это крайние проявления сутулости. И эти проявления необходимо сравнить с III – IV степенью сколиоза. Как известно, такие сколиозы либо врождённые, либо идиопатические. С врождёнными всё более или менее понятно: сросшиеся рёбра, добавочные полупозвонки и т.п. С идиопатическими – всё в точности до наоборот. На мой взгляд, резкое искривление позвоночного столба в любой из плоскостей – это проблема висцеры и\или твёрдой мозговой оболочки. Все внутренние органы крепятся к костным образованиям посредством своих связок. К примеру, если пищевод отстаёт в своём росте от позвоночного столба, то он неизбежно его согнёт, а положение таза при этом задаст вектор деформации (см. на рис. топографию пищевода).

Одного положения таза для развития крайних форм кифоза и сколиоза недостаточно. Исключительно тазовый механизм приведёт к сколиотической деформации максимум до второй степени и кифотической – лишь с усилением грудного кифоза без существенных изменений в телах позвонков.

Твёрдая мозговая оболочка часто перекручена в спинномозговом канале в районе шейно-грудного перехода или грудного отдела. Я не владею техниками краниосакральной остеопатии, поэтому о положении дел в ТМО написал со слов коллег остеопатов и больше к этому возвращаться не буду.

Так же не смогу вам ответить: почему висцера начинает отставать в росте от скелета – эти знания пока находятся вне координатной сетки моего разумения. Но ничего, как говорится, не стоит на месте… когда-нибудь допишу и этот раздел.

Достаточный дополнительный метод исследования – рентгенограмма грудного отдела позвоночника в боковой проекции, желательно, на длинной кассете с захватом н\3 ШОП и в\3 ПОП. Советую сделать аналогичным способом сразу и прямую проекцию для выявления сопутствующего сколиотического дефекта.

Теперь о терапии. В клиниках «Ортум» она строится исходя из треугольника Гудхарда: структура, биохимия, эмоции.

  1. Структура.
    • Работа с мышцами. Изучаем постуру в положении стоя и лёжа. Находим гипотоничные и гипертоничные мышцы. Проверяем правильность находки и исследуем цепи тестами прикладной кинезиологии. На поверхностные мышцы воздействуем массажем (классический, стрейчевые техники). Массаж дополняется мягкотканными мануальными техниками, в обязательном порядке с ПИРМ грудных мышц и МЭТ грудных на реклинаторе. С глубокими мышцами работа экстракорпоральной ударно-волновой терапией.
    • Во время сеанса с использованием реклинатора, работаем с перикардом и грудобрюшной диафрагмой, а также с животом: передняя брюшная стенка и глубокие мышцы спины. По возможности (если ребёнок готов терпеть уколы иглами G30, но на это детки, к сожалению, редко соглашаются) выполняем карбокситерапию брюшных мышц и белой линии живота по сосудистому протоколу.
    • Трастовые техники МТ. На следующий день после УВТ разогреваем пациента в фитобочке, и после неё выполняем мобилизации и манипуляции на ПДС и рёбрах с последующим лифодренажем либо ручным, либо на бесконтактной гидромассажной кушетке. При болезни Шейермана-Мау в стартовой терапии требуется не менее двух таких комбинированных процедур. Выполняем их раз в неделю, а в промежутках работаем с реклинатором.
    • С целью коррекции таза и всей постуры в последующем исключаем подогенный патомеханизм – ортезируем стопы. Причём, давно заметили, что стельки работают лучше всего в кроссовках. Перед ортезированием учим родителей правильно выбирать кроссовки. В некоторых школах придерживаются жёсткого дресс-кода, поэтому по необходимости, после ортезирования, пишем справку в школу о необходимости постоянного ношения кроссовок со стельками.
    • Объясняем ребёнку и родителям значимость дыхательных упражнений и рекомендуем ежедневно надувать воздушные шарики. Также учим держать правильную осанку в положении сидя и стоя.
    • Категорически не рекомендуем использовать корсеты и реклинаторы.
  2. Биохимия. Кратко о витамине Д и кальции: может быть так, что в анализах эти показатели в норме, но нужно понимать, что при этом может быть нарушен транспорт кальция в кость. Тестом ПК (прикладной кинезиологии) смотрим необходимость приёма «Osteоheel» и «Calcoheel». Смотрим необходимость в нутрицевтиках тестами ПК. На данный момент рассматриваем партнёрство с NSP («Natures Sunshine», USA) – в свете последних событий данная фирма не только не отменила поставки, но и не сократила свою работу на территории РФ.
  3. Эмоции. Исследуем тестами ПК с цветами Баха. Далее, либо назначаем необходимые цветы Баха, либо отрабатываем сухими иглами, кнопками и кросс-тейпами.

Список литературы.

  1. Агасаров Л. Г. Руководство по рефлексотерапии. Учебное пособие. - М.: Арнебия. 2001. - 304с., 39 илл., 8 табл.
  2. Агасаров Л. Г. Фармакопунктура (фармакопунктурная рефлексотерапия). М.: Арнебия. 2002. - 208с., 24 илл., 5 табл.
  3. Альберт, Тодд Дж.; Ваккаро, Александер Р. Физикальное обследование позвоночника. Пер. с англ. М.: Арнебия. 2006. - 144с., 198 илл.
  4. Артимошин В. Этюды мануальной медицины. Изд. 2-е, исп. И доп. – М: Профит Стайл, 2015. – 480 с.
  5. Джеффри Гросс. Физикальное исследование костно-мышечной системы. Иллюстрированное руководство / пер. с англ. под ред. С.П. Миронова, Н.А. Еськина. –М.: Издательство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний, 2014. – 472 с.: ил.
  6. Керсшот Я. Биопунктура и антигомотоксическая медицина. Пер с англ. – М.: Арнебия, 2001 – 256 с., 92 ил., 64 табл.
  7. Крутов Г.М. Лимфодренажный массаж в практике прикладной кинезиологии. Практическое пособие. – М.: Издательство «Перо», 2021 – 72с., илл.
  8. Крутов Г.М. Мышечно-фасциальные цепи. Лигаментозные взаимодействия: практическое пособие. – 2-е изд. перераб и доп. – М.: Издательский дом Академии Естествознания, 2017. – 98 с.
  9. Клиланд, Джошуа А. и др. Клиническое обследование в ортопедии с иллюстрациями Неттера. Доказательный подход / Дж.А. Клиланд, Ш. Коппенхейвер, Дж. Су; перевод с англ. – М: Издательство Панфилова, 2018. – 624с.: илл.
  • Мёллер Т.Б. Карманный атлас рентгенологической анатомии / Т.Б. Мёллер, Э. Райф; пер. с англ. – 2-е изд. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2007. –383 с.: ил. – (Наглядная медицина).
  • Мышцы. Анатомия. Тестирование / Клаус-Петер Валериус [и др.]; пер. с англ. Под ред. М.Б. Цыкунова. –М.: Практическая медицина, 2016. –432 с. – Доп. тит. л. англ.
  • Общая терапия. Справочник по препаратам фирмы «Биологише Хайльмиттель Хеель Гмбх». – М.: Арнебия, 2007 – 279 с., ил., табл.
  • Прикладная кинезиология: восстановление тонуса и функцийскелетных мышц / Л.Ф. Васильева. – Москва: Эксмо, 2020. – 304 с.: ил. (Медицинский атлас).
  • Рейнберг С.А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. – М.: Медицина, 1964, I том 530 с., ил., II том 572 с., ил.
  • Степанченко А.В., Марьяновский А.А. Практикум по антигомотоксической фармакопунктуре. Введение. М.: Арнебия. 2003. - 80с., илл.,
  • Субботин Ф.А. Пропедевтика функционального терапевтического кинезиологического тейпирования: руководство/монография Ф.А. Субботин, Москва: Издательство «Ортодинамика», 2015. –196с.: ил.
  • Томас В. Майерс. Анатомические поезда / Томас В. Майерс: (перевод с английского Ю.С. Воробьёвой). – Санкт-Петербург: ООО «МЕРИДИАН-С», 2012. – 320 с.: ил.

Филипп Рихтер, Эрик Хебген. Триггерные точки и мышечные цепи в остеопатии / Ф. Рихтер, Э. Хебген: [перевод с англ. А.Б. Савич]. – Санкт-Петербург: ООО «МЕРИДИАН-С», 2015. – 280 с.: ил.

При цитировании данного материала указывать автора и приводить ссылку на данную статью.